Hipertensión arterial de origen endocrino en población pediátrica: Rol emergente del exceso aparente de mineralocorticoides no clásico

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dc.contributor.authorTapia-Castillo, Alejandra
dc.contributor.authorPérez, Jorge A.
dc.contributor.authorMartínez-Aguayo, Alejandro
dc.contributor.authorCarrión, Pablo
dc.contributor.authorPinilla, Renata
dc.contributor.authorHernández, María Paz
dc.contributor.authorMartínez, Alejandra
dc.contributor.authorFardella, Carlos E.
dc.contributor.authorCarvajal, Cristian A.
dc.coverage.spatialChile
dc.date.accessioned2026-02-24T14:43:37Z
dc.date.available2026-02-24T14:43:37Z
dc.date.issued2026-01
dc.description.abstractLa hipertensión arterial (HTA) pediátrica ha aumentado de manera sostenida en las últimas décadas, con una prevalencia estimada de 3–5% a nivel global y hasta 8% en Chile. Lejos de ser una condición benigna, la HTA en niños se asocia a daño temprano en órganos blanco, incluyendo hipertrofia ventricular izquierda, mayor grosor íntima-media carotídeo, rigidez arterial, microalbuminuria y alteraciones neurocognitivas. Mientras en escolares y adolescentes predomina la HTA primaria, en menores de seis años son más frecuentes las causas secundarias, entre ellas las endocrinas, que representan aproximadamente 5–10% de los casos y requieren una evaluación específica. Entre estas causas, el síndrome de Exceso Aparente de Mineralocorticoides (AME) destaca por una activación inapropiada del receptor mineralocorticoide (MR) mediada por cortisol, consecuencia de una actividad reducida o inhibida de la enzima 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 (11β-HSD2). El AME clásico es infrecuente y de presentación grave, asociado a variantes patogénicas en HSD11B2. En contraste, el AME no clásico (NC-AME) constituye una forma más leve y probablemente subdiagnosticada, caracterizada por renina baja, relación cortisol/cortisona elevada, niveles disminuidos de cortisona y aumento de la excreción urinaria de potasio, pudiendo contribuir a HTA en niños previamente considerados con HTA esencial. Los mecanismos propuestos para NCAME incluyen polimorfismos en HSD11B2, alteraciones epigenéticas y la presencia de inhibidores endógenos o exógenos de 11β-HSD2. En niños hipertensos, se han observado alteraciones del metabolismo del cortisol compatibles con una disfunción parcial de esta enzima. Aunque el uso de antagonistas del MR es eficaz en estos casos, el control óptimo de la presión arterial sigue siendo limitado. El NC-AME emerge, así como una causa relevante y subdiagnosticada de HTA pediátrica, subrayando la necesidad de mejorar su reconocimiento, caracterización y abordaje terapéutico.
dc.description.sponsorshipFinanciamiento. Este estudio es financiado por los siguientes proyectos: ANID-FONDECYT 11251675 y 1212006, SOCHED 2024-06, ICM-ANID ICN2021_045 y CETREN-UC.
dc.identifier.citationRevista Chilena de Endocrinología y Diabetes 2026, Vol. 19, N° 1 (2026) p. 18-24.
dc.identifier.doihttps://orcid.org/0000-0002-6081-1468
dc.identifier.issn0719-5400
dc.identifier.issne0718-493X
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/20.500.12254/7463
dc.language.isoes
dc.publisherSociedad Chilena de Endocrinología y Diabetes
dc.rightsAtribución-NoComercial-CompartirIgual 3.0 Chile (CC BY-NC-SA 3.0 CL)
dc.rights.urihttp://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/3.0/cl/
dc.subjectExceso aparente de mineralocorticoide
dc.subjectHipertensión arterial
dc.subjectReceptor de mineralocorticoides
dc.titleHipertensión arterial de origen endocrino en población pediátrica: Rol emergente del exceso aparente de mineralocorticoides no clásico
dc.typeArticle
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