Artículos de Revistas

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https://hdl.handle.net/20.500.12254/7370

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Examinando Artículos de Revistas por Autor "Hernández, María Paz"

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    Adipocyte extracellular vesicles (AdEVs) promote a proinflammatory and profibrotic profile in human renal and endothelial cells in vitro
    (Springer Nature, 2026-02-23) Carrión, Pablo; Hernández, María Paz; Pérez, Jorge A.; Tapia-Castillo, Alejandra; Vecchiola, Andrea; Sandoval-Bórquez, Alejandra; Baudrand, René F.; Fardella, Carlos E.; Carvajal, Cristian A.
    OBJECTIVES: In obesity, white adipose tissue (WAT) undergoes hypertrophic and hyperplastic changes that are driven by phenotypical changes in preadipocytes and adipocytes. WAT also causes a chronic inflammatory state that modifies gene expression and the secretome, including the shedding of adipose-derived extracellular vesicles (AdEVs) into the circulation, which may influence distant cell types and modulate their phenotypes. AIM: To evaluate the effects of AdEVs on renal and endothelial cells and determine their impact on gene expression related to inflammation, fibrosis, and endothelial function. METHODS: Human SW872 preadipocytes were differentiated into adipocytes and subsequently characterized. AdEVs were isolated by ultracentrifugation and analyzed according to ISEV guidelines. Recipient human renal (HCD) and endothelial (EA.hy926) cells were exposed to AdEVs for 24 hours. Gene expression of adipokines, cytokines (IL-6, IL-1B), fibrosis markers, neutrophil gelatinaseassociated lipocalin (NGAL), and eNOS was assessed by RT-qPCR and western blotting. RESULTS: Differentiated SW872 cells displayed typical adipocyte morphology and accumulated abundant lipid droplets. Isolated AdEVs showed a donut-like morphology, characteristic size distribution, and expression of CD9 and TSG101, consistent with canonical EV markers. Both renal and endothelial cells internalized PKH67-labeled AdEVs and exhibited increased IL-6 and IL-1B expression (p < 0.05). Renal cells demonstrated increased NGAL mRNA levels, whereas endothelial cells showed reduced eNOS mRNA expression following AdEV exposure (p < 0.05). CONCLUSION: AdEVs from SW872 upregulated cytokine (e.g., IL-6) and NGAL expression in renal cells, while reducing eNOS expression in endothelial cells. These findings suggest that AdEVs may influence early inflammatory and vascular responses inobesity.
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    Hipertensión arterial de origen endocrino en población pediátrica: Rol emergente del exceso aparente de mineralocorticoides no clásico
    (Sociedad Chilena de Endocrinología y Diabetes, 2026-01) Tapia-Castillo, Alejandra; Pérez, Jorge A.; Martínez-Aguayo, Alejandro; Carrión, Pablo; Pinilla, Renata; Hernández, María Paz; Martínez, Alejandra; Fardella, Carlos E.; Carvajal, Cristian A.
    La hipertensión arterial (HTA) pediátrica ha aumentado de manera sostenida en las últimas décadas, con una prevalencia estimada de 3–5% a nivel global y hasta 8% en Chile. Lejos de ser una condición benigna, la HTA en niños se asocia a daño temprano en órganos blanco, incluyendo hipertrofia ventricular izquierda, mayor grosor íntima-media carotídeo, rigidez arterial, microalbuminuria y alteraciones neurocognitivas. Mientras en escolares y adolescentes predomina la HTA primaria, en menores de seis años son más frecuentes las causas secundarias, entre ellas las endocrinas, que representan aproximadamente 5–10% de los casos y requieren una evaluación específica. Entre estas causas, el síndrome de Exceso Aparente de Mineralocorticoides (AME) destaca por una activación inapropiada del receptor mineralocorticoide (MR) mediada por cortisol, consecuencia de una actividad reducida o inhibida de la enzima 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2 (11β-HSD2). El AME clásico es infrecuente y de presentación grave, asociado a variantes patogénicas en HSD11B2. En contraste, el AME no clásico (NC-AME) constituye una forma más leve y probablemente subdiagnosticada, caracterizada por renina baja, relación cortisol/cortisona elevada, niveles disminuidos de cortisona y aumento de la excreción urinaria de potasio, pudiendo contribuir a HTA en niños previamente considerados con HTA esencial. Los mecanismos propuestos para NCAME incluyen polimorfismos en HSD11B2, alteraciones epigenéticas y la presencia de inhibidores endógenos o exógenos de 11β-HSD2. En niños hipertensos, se han observado alteraciones del metabolismo del cortisol compatibles con una disfunción parcial de esta enzima. Aunque el uso de antagonistas del MR es eficaz en estos casos, el control óptimo de la presión arterial sigue siendo limitado. El NC-AME emerge, así como una causa relevante y subdiagnosticada de HTA pediátrica, subrayando la necesidad de mejorar su reconocimiento, caracterización y abordaje terapéutico.